Bei MODAG verändern wir die Grenzen der Wissenschaft.

Unser Ziel: neurodegenerative Erkrankungen zu diagnostizieren, verstehen und behandeln.

Unser Team aus Expertinnen und Experten arbeitet an der Spitze der Neurodegenerations-Forschung.

Bei MODAG erweitern wir die Grenzen der Wissenschaft, um neurodegenerative Erkrankungen besser zu verstehen, zu diagnostizieren und zu behandeln.“

Unser Fokus liegt auf den
molekularen Grundlagen der Synucleinopathien

Alle häufigen neurodegenerativen Erkrankungen sind durch Proteinaggregation (Eiweißverklumpungen) gekennzeichnet. Ein wesentliches Merkmal von Synucleinopathien wie Morbus Parkinson und Multisystematrophie (MSA) ist die Bildung von falsch gefaltetem und aggregiertem alpha-Synuclein-Protein (α-Synuclein).

Umfangreiche Forschungen haben gezeigt, dass aggregiertes alpha-Synuclein neurotoxische Effekte verursacht und zum Fortschreiten der Erkrankung sowie zur Ausbreitung der Pathologie im Gehirn beiträgt. Kleine pathologische Aggregate (Oligomere) von alpha-Synuclein haben sich als die relevanteste neurotoxische Spezies erwiesen und sind zentral für den Funktionsverlust und das Absterben von Nervenzellen.

Morbus Parkinson ist eine der häufigsten Erkrankungen des zentralen Nervensystems. Sie wird in der Regel im Alter von 50 bis 80 Jahren diagnostiziert, mit zunehmender Häufigkeit im fortgeschrittenen Alter. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Medikamente und unterstützende Therapien können motorische Symptome lindern, jedoch gibt es bisher keine Heilung.

Morbus Parkinson gehört zur Gruppe der Synucleinopathien, Krankheiten, die durch die abnorme Ablagerung des alpha-Synuclein-Proteins im zentralen und peripheren Nervensystem gekennzeichnet sind. Bei Morbus Parkinson akkumuliert alpha-Synuclein überwiegend in Neuronen, was zur Bildung von sogenannten Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten führt, die in neuropathologischen Untersuchungen mikroskopisch nachgewiesen werden können.

Zu den typischen motorischen Symptomen, die Morbus Parkinson-Patienten betreffen, gehören Zittern, Muskelsteifheit, Langsamkeit der Bewegungen und Haltungsinstabilität. Sie werden hauptsächlich durch einen Mangel an dem Neurotransmitter Dopamin verursacht, der von bestimmten Nervenzellen im Mittelhirn produziert wird. Diese Zellen liegen in der Substantia nigra und zeigen bei Parkinsonpatienten die charakteristischen Ablagerungen aus fehlgefaltetem, aggregiertem alpha-Synuclein.


Die Multisystematrophie (MSA) ist eine seltene neurodegenerative Erkrankung aus der Gruppe der Synucleinopathien und stellt eine Form der „atypischen Parkinsonsyndrome“ dar. Pathologisch ist es durch abnormale Ablagerungen des Proteins alpha-Synuclein vor allem in Gliazellen, insbesondere Oligodendrozyten und auch innerhalb bestimmter Nervenzellen gekennzeichnet.

Typischerweise liegt eine Funktionsstörung des vegetativen Nervensystems vor, d.h. Störungen der Blasenfunktion, der Erektionsfunktion, der Darmmobilität oder der Regulierung von Blutdruck und Körpertemperatur. Zusätzlich treten Parkinson-ähnliche Symptome auf, wie z.B. Langsamkeit der Bewegung und Steifigkeit der Muskeln oder eine Störung der Kleinhirnfunktion mit fortschreitendem Gleichgewichtsverlust oder Sprachstörungen. Störungen im Denken und Gedächtnis (kognitive Störungen) sind eher selten.

Im Gegensatz zur Parkinson-Krankheit sind die Symptome meist seitensymmetrisch und der Abbauprozess schreitet schneller voran. Je nach Symptomatik wird zwischen MSA-P (Parkinson-Typ MSA) mit überwiegend Parkinson-Symptomen und MSA-C (Kleinhirn-Typ MSA) mit überwiegend Kleinhirndysfunktion unterschieden. Die beiden klinischen Manifestationen MSA-P und MSA-C treten im Verhältnis drei zu zwei auf.

Etwa 4-5 von 100.000 Menschen leiden an MSA. Das mittlere Alter bei Auftreten der Krankheit liegt im sechsten Lebensjahrzehnt. Männer und Frauen sind etwa gleich stark betroffen und unterscheiden sich nicht im klinischen Verlauf. Bislang gibt es keine Heilung und keine spezifische medikamentöse Behandlung für MSA. Die mittlere Überlebenszeit nach der Diagnose beträgt sechs bis zehn Jahre.

Eine Diagnose basiert weitgehend auf klinischen Untersuchungen und bildgebenden Verfahren. In der Hirnbildgebung (cMRI, cCT) können strukturelle Veränderungen im Kleinhirn, Hirnstamm oder Basalganglien vorhanden sein. Im Gegensatz zu vielen anderen neurodegenerativen Erkrankungen hat MSA einige wenige klar definierte Merkmale, die die klinische Bewertung unterstützen und dazu beitragen, eine klarere Diagnose für den Patienten zu stellen.

Die Schwerpunkte
in unserer Forschung

Patienten & Angehörige

1. Oligomer-Modulatoren

Unser innovativer Ansatz zielt auf die Inhibition (Unterdrückung) pathologischer Proteinaggregate ab, die zentral für die Pathogenese (Krankheitsentstehung und Entwicklung) neurodegenerativer Erkrankungen sind. Wir entwickeln pharmazeutische Wirkstoffe, die spezifisch mit toxischen Oligomeren interagieren und deren Bildung oder Stabilität beeinflussen.

Patienten & Angehörige

2. Synucleinopathien

Unsere Forschung konzentriert sich auf MSA und verwandte Erkrankungen, mit dem Ziel, krankheitsmodifizierende Therapien zu entwickeln. Wir untersuchen die spezifischen Mechanismen der alpha-Synuclein-Aggregation in verschiedenen Zelltypen und deren Auswirkungen auf die Neurodegeneration.

Patienten & Angehörige

3. Diagnostische Verfahren

Wir entwickeln hochsensitive Nachweisverfahren zur frühzeitigen Detektion krankheitsspezifischer Aggregate. Diese ermöglichen eine schnellere und präzisere Diagnose und dadurch potenziell ein früheres therapeutisches Eingreifen.

Innovative Technologien

SIFT-Technologie

Wir nutzen die Einzelteilchen-Fluoreszenz-Technologie (SIFT) zur Identifizierung vielversprechender Wirkstoffkandidaten. Diese hochsensitive Methode detektiert einzelne Fluoreszenzmoleküle und erlaubt die Analyse von Protein-Protein-Interaktionen auf molekularer Ebene.

Unser diagnostisches Entwicklungs­programm

SAA-Technologie

Mithilfe eines SAA (Seed Amplification Assay) kann aggregiertes alpha-Synuclein-Protein nachgewiesen werden. In der Rückenmarksflüssigkeit von Patienten sammeln sich kleinste Mengen an aggregiertem alpha-Synuclein an – in einer Konzentration, die auf herkömmliche Weise nicht gemessen werden kann. Mithilfe eines SAA werden diese Eiweißklumpen in der Patientenprobe im Labor durch die Zugabe von synthetisch hergestellten Bausteinen „gefüttert“. Die Bausteine binden an die patienteneigenen alpha-Synuclein-Verklumpungen und vermehren diese künstlich. Somit werden die krankmachenden Eiweiße des Patienten millionenfach vervielfacht und können durch die Bindung eines spezifischen Farbstoffs detektiert werden. Dies ist die einzige Möglichkeit, den Krankheitsprozess der Parkinson-Krankheit direkt im Nervenwasser nachzuweisen.

PET-Tracer

Wir arbeiten an der Entwicklung Synuclein-spezifischer PET-Tracer für eine präzise in vivo Diagnostik. Diese Bildgebungstechnologie könnte die Früherkennung und Verlaufskontrolle von Synucleinopathien revolutionieren. Bei einem PET-Tracer handelt es sich um eine schwach radioaktiv markierte Substanz, die dem Patienten kurz bevor er „in die Röhre“, also den Scanner, kommt, verabreicht wird und an die krankheitsauslösenden Verklumpungen bindet. Der Computer lokalisiert den PET-Tracer und die alpha-Synuclein Ablagerungen werden für den Arzt sichtbar.

MODAG kooperiert mit führenden Forschungs­einrichtungen in den USA und Europa, um Synergien zu nutzen und Innovationen voranzutreiben.

Zu unseren wichtigsten Partnern zählen

Ludwig-Maximilians-Universität München

Eine der renommiertesten Universitäten in Deutschland, die uns bei der Grundlagenforschung und der Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze unterstützt.

Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie Göttingen

Dieses Institut bringt seine Expertise in Strukturbiologie und NMR-Spektroskopie ein, um die molekularen Mechanismen unserer Wirkstoffe zu verstehen.

Eberhard Karls Universität Tübingen

Diese renommierte Forschungseinrichtung unterstützt uns mit ihrer Expertise in der klinischen Neurologie und Biomarker-Forschung, insbesondere bei der Entwicklung von alpha-Synuclein PET-Tracern für innovative diagnostische Verfahren bei Parkinson und MSA.

Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research

Durch diese Kooperation erhalten wir Unterstützung bei der Finanzierung und Durchführung von Forschungsprojekten zur Bekämpfung von Morbus Parkinson.

Bayerische Patentallianz GmbH

Als zentrale Patentverwertungs-agentur spielt sie eine wichtige Rolle bei der Sicherung und Kommerzialisierung unserer Technologien.

Unsere aktuellen Forschungs­projekte

Im Rahmen unserer kontinuierlichen Bemühungen, innovative Lösungen für neurodegenerative Erkrankungen zu entwickeln, konzentriert sich MODAG auf mehrere vielversprechende Forschungsprojekte, die sich in verschiedenen Entwicklungsphasen befinden.

Unsere Arbeit zu Emrusolmin (anle138b)

Unser Leitkandidat für MSA befindet sich aktuell in der klinischen Phase 2. Präklinische Studien zeigten eine signifikante Verringerung der alpha-Synuclein-Aggregation und eine Verbesserung der motorischen Symptome in Tiermodellen.

Weitere Pipeline-Projekte

Wir erforschen kontinuierlich neue Wirkstoffkandidaten basierend auf unserem Patent-Portfolio.

Unsere innovativen Forschungsansätze an der Schnittstelle von Molekularbiologie und Medizin eröffnen neue Perspektiven in der Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen. Durch die gezielte Modulation pathologischer Proteinaggregate streben wir danach, den Verlauf von Synucleinopathien wie Morbus Parkinson und MSA grundlegend zu verändern. Unsere Arbeit ist mehr als Forschung – sie ist ein Versprechen an Patienten und ihre Angehörigen, unermüdlich nach Lösungen zu suchen, die das Leben von Millionen Menschen verbessern könnten.

Neuigkeiten & Wissenswertes

Viele weitere spannende Beiträge und wissenschaftliche Hintergründe finden Sie in unserem MODAG-Blog.